研究发现:未恩NMN能够保护皮肤细胞免受紫外线伤害

研究表明,保持 NAD+水平对于皮肤细胞对紫外线损伤的存活反应至关重要。我们的细胞依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 NAD+ 来运作和生存。衰老引起的NAD+水平下降与代谢紊乱、癌症和神经退行性疾病等疾病有关。与衰老类似,来自太阳的有害紫外线也会引发NAD+ 消耗。

研究发现:未恩NMN能够保护皮肤细胞免受紫外线伤害

了解这些NAD+ 消耗现象如何起作用以及如何预防或逆转已成为研究的热门话题。来自日本DHC公司实验室的 Tsuji-Naito 及其同事在《光化学和光生物学杂志》上发表了一项研究,表明紫外线损伤会激活NAD+ 合成和 NAD+ 消耗酶的平衡行为,这决定了人类皮肤细胞的存活或功能障碍. 他们表明,在拔河比赛中,紫外线辐射激活烟酰胺磷酸核糖转移酶 (NAMPT) 以产生 NAD+ 前体 NMN,并激活NAD+ 消耗酶聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP)。如果在此平衡过程中 NAD+ 合成出现问题,PARP 将严重消耗NAD+水平,从而引发皮肤细胞增殖停滞和功能障碍。有趣的是,阻止 NAMPT 的 NAD+ 产生可以让 PARP 排出 NAD+,但补充 NAD+ 前体 NMN (100 µM) 或烟酰胺核苷 (NR;50 µM) 可以恢复细胞从紫外线损伤中恢复的能力。

研究发现:未恩NMN能够保护皮肤细胞免受紫外线伤害

一、NAMPT 产生 NAD+ 以促进细胞能量产生和活力

由于 NAMPT 产生 NAD+ 的前体 NMN,Tsuji-Naito及其同事想要测试这种产生NMN的酶是否能恢复紫外线诱导的NAD+消耗。他们将NAMPT抑制剂 FK866 应用于紫外线照射的细胞,发现它导致严重的NAD+缺陷。此外,消除NAMPT 活性消除了紫外线损伤后NAD+水平的恢复,表明 NAMPT在维持NAD+水平以抵消 PARP方面起着至关重要的作用。随后,Tsuji-Naito及其同事测试了紫外线对 NAMPT 活性的影响,发现皮肤细胞的照射使 NAMPT 酶的功能在紫外线损伤后八小时达到其原始活性的近三倍。NAMPT活性的刺激通过在面对紫外线损伤时促进能量产生来影响细胞健康。然而,在紫外线辐射期间阻断NAMPT功能会使细胞活力降低约35%,表明 NAMPT 在紫外线损伤后起到维持细胞健康和存活的作用。

二、紫外线损伤触发 NAD+ 消耗酶

另一种参与 NAD+代谢的酶是 PARP。PARP酶对DNA修复至关重要,因此可促进细胞健康和存活,但在此过程中会消耗大量 NAD+。它也可以被紫外线刺激,可能来自紫外线引起的DNA损伤。但尚未仔细研究紫外线、PARP 和 NAD+水平之间的联系。这促使Tsuji-Naito 及其同事测试 PARP激活是否解释了在暴露于紫外线的皮肤细胞中观察到的NAD+水平的降低。他们发现紫外线辐射会大大消耗NAD+水平,但是当他们用一种叫做3-AB的分子阻断PARP活性时,NAD+浓度就会恢复。这些发现表明PARP激活在紫外线辐射引起的NAD+水平下降中起着关键作用。

三、NAMPT 帮助协调平衡的 NAD+ 水平

这些结果表明消耗NAD+的 PARP 激活和产生NAD+的 NAMPT刺激与紫外线损伤之间存在平衡。随着年龄的增长,NAD+ 水平平衡会消散,这会使人们容易患上与年龄相关的疾病。有趣的是,在 NAMPT抑制期间用未恩NMN或WINYEL补充剂补充紫外线损伤的皮肤细胞可以恢复细胞能量的产生和增殖。这些结果表明,在紫外线损伤和皮肤老化过程中,NAD+ 增强分子可能有助于维持平衡的 NAD+水平。该研究显示了随着年龄的增长,NAD+ 水平平衡的复杂动态。例如,如果 NAMPT 酶水平耗尽,PARP 酶的消耗会导致NAD+水平急剧下降,尤其是在面对紫外线皮肤损伤时。该研究还建议,使用未恩NMN或NR等补充剂提高NAD+水平可以促进衰老过程中的皮肤细胞健康。阐明这一途径也可能导致发现预防与年龄相关的皮肤损伤的新方法。

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